【科研进展】刘杰教授课题组揭示条锈菌效应子调控寄主免疫新机制

由条形柄锈菌小麦专化型（Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst）引起的小麦条锈病是我国小麦生产上最严重的真菌病害，严重威胁我国小麦的生产安全。效应蛋白作为病原菌重要的毒性因子，通过分泌到寄主内，抑制寄主防卫反应，从而促进病原菌侵染致病过程。因而，揭示效应蛋白的功能及免疫调控机制，对于小麦条锈病的有效控制具有重要意义。

近日，西北农林科技大学植物免疫研究团队刘杰教授课题组在Plant Physiology在线发表了题为“Stripe rust effector Pst21674 compromises wheat resistance by targeting transcription factor TaASR3”的研究论文。该研究鉴定到一个条锈菌效应子Pst21674通过靶向小麦转录因子TaASR3，阻止TaASR3聚合，负向调控小麦防卫相关基因的表达，从而抑制植物免疫的分子机理。

该研究发现，Pst21674在条锈菌侵染早期显著上调表达，利用寄主诱导的基因沉默技术HIGS沉默Pst21674，病菌产孢量显著减少，菌丝发育受到明显抑制，表明Pst21674在条锈菌侵染过程中发挥重要作用。

通过酵母双杂交、pull down、双分子荧光互补BiFC及免疫共沉淀Co-IP实验证明Pst21674与小麦转录因子TaASR3互作。TaASR3作为转录因子，其N端结构具有转录激活功能。此外，TaASR3可以在体内和体外形成四聚体。瞬时沉默TaASR3后小麦对条锈菌的抗性减弱，过表达TaASR3增强了小麦对条锈菌的抗性。对过表达转基因小麦植株进行RNA-seq分析发现，差异表达基因主要富集到植物与病原菌互作通路中，且上调基因为NB-ARCs、过氧化物酶以及几丁质酶等防卫相关基因。以上结果证实TaASR3作为正调控因子，通过调控防御相关基因的表达增强小麦对条锈菌的抗性。

进一步研究表明，在本氏烟中过表达Pst21674阻碍了TaASR3多聚体的形成，推测Pst21674可能通过与TaASR3互作干扰了TaASR3多聚体的形成。此外，在TaASR3过表达转基因小麦中瞬时过表达Pst21674后，防御相关基因的表达受到抑制。以上结果表明Pst21674通过阻碍TaASR3多聚体的形成从而干扰了TaASR3介导的防御相关基因的表达。

综上表明，在条锈菌侵染小麦过程中，效应子Pst21674被诱导并易位到寄主细胞核中，阻止小麦转录因子TaASR3聚合，抑制TaASR3对防御相关基因的转录激活，负调控小麦对条锈菌的抗性。

西北农林科技大学刘杰教授为该论文的通讯作者，博士研究生郑佩晶为论文的第一作者，旱区作物逆境生物学国家重点实验室实验平台为文章完成提供了技术支持。本研究得到了国家重点研发计划（2021YFD1401000），国家自然科学基金项目（32272502和U2003118），陕西省自然科学基础研究计划项目（2020JZ-12），国家“111”计划（BP0719026）等项目的资助。

论文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiad497.

编辑：黄海瀛

终审：王   存